Grundlæggende information | |
Produktnavn | Diclofenac natrium |
Grad | farmaceutisk kvalitet |
Udseende | Et hvidt eller svagt gulligt krystallinsk pulver |
Assay | 99 % |
Holdbarhed | 4 år |
Pakning | 25 kg/karton |
Tilstand | Opbevar beholderen lukket på et tørt, godt ventileret sted. |
Beskrivelse af diclofenacnatrium
Farmaceutiske sekundære standarder til anvendelse i kvalitetskontrol giver farma-laboratorier og producenter et bekvemt og omkostningseffektivt alternativ til udarbejdelse af interne arbejdsstandarder.
Det er kategoriseret under klassen af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er). Det viser inflammatoriske, smertestillende og antipyretiske aktiviteter. Diclofenac Natrium er natriumsaltformen af diclofenac, et benzeneddikesyrederivat og ikke-steroidt antiinflammatorisk lægemiddel (NSAID) med analgetisk, antipyretisk og antiinflammatorisk aktivitet.
Diclofenacnatrium har længe været brugt til at behandle akutte smerter og betændelse, og er effektivt ved forskellige akutte former for smerte.
Klinisk ansøgning om diclofenacnatrium
Kliniske forsøg har vist den analgetiske virkning af diclofenacnatrium med hensyn til lindring af moderate til svære postoperative smerter hos patienter, der gennemgår tandkirurgi eller mindre ortopædkirurgi. Subkutan diclofenacnatrium lindrede også effektivt moderate til svære neuropatiske smerter, relateret til cancer eller ej. Diclofenacnatrium blev generelt godt tolereret i kliniske forsøg, med reaktioner på injektionsstedet blandt de mest almindeligt rapporterede bivirkninger. Diclofenacnatrium er indiceret til behandling af reumatoid arthritis, slidgigt og ankyloserende spondylitis.
Virkningsmekanismer om diclofenacnatrium
Formodede virkningsmekanismer af diclofenac kan omfatte hæmning af leukotriensyntese, hæmning af phospholipase A2, modulering af frie arachidonsyre-niveauer, stimulering af adenosintriphosphatfølsomme kaliumkanaler via L-arginin-nitrogenoxid-cyklisk guanosin-vej og monophosphat-medieret monophosphat-medier. neuropatiske mekanismer. Andre nye virkningsmekanismer kan omfatte hæmning af peroxisomproliferator-aktiveret receptor-c, reduktion af plasma- og synovialsubstans P og interleukin-6-niveauer, hæmning af thromboxan-prostanoid-receptoren og hæmning af syresensende ionkanaler.